Εγχύσεις στις αρθρώσεις: Πότε και με ποιές ουσίες;

 

Εγχύσεις στις αρθρώσεις: Πότε και με ποιές ουσίες;

 

                     

Κων/νος Σαρόπουλος 1, Παύλος Χρηστογεώργος 2, Αντώνιος Αγγουλές 1, Κων/να Κούρου 1, Αθανάσιος Μπαδέκας 1 και Λέων Οικονόμου 3. 

1.      Ερρίκος Ντυνάν Hospital Center, Αθήνα

2.     Mediterraneo Hospital

3.     Γενικό Νοσοκομείο Αθηνών «Γεώργιος Γεννηματάς»

 

Οι ενδοαρθρικές εγχύσεις είναι μια συχνή θεραπευτική επιλογή στα ιατρεία της πρωτοβάθμιας περίθαλψης, για την αρθρίτιδα και ιδίως για την οστεοαρθρίτιδα (ΟΑ) του γόνατος.

Οι θεραπείες που έχουν αναπτυχθεί τα τελευταία 30 χρόνια για την ΟΑ, στοχεύουν στη μείωση της φλεγμονής και του πόνου, στη βελτίωση της λειτουργικότητας, στην πρόληψη της βλάβης των αρθρώσεων και στην επιβράδυνση στην πρόοδο της νόσου. Όταν η συμπτωματική αντιμετώπιση της ΟΑ με φαρμακευτικούς και μη παράγοντες αποτυγχάνει να ελέγξει τον πόνο και τη δυσλειτουργία, τότε προχωράμε σε χειρουργική αντικατάσταση της άρθρωσης. Μέχρι τότε, με προϋπόθεση την έγκαιρη διάγνωση και την πρώιμη θεραπευτική παρέμβαση, μπορούμε να προσπαθήσουμε ύφεση των συμπτωμάτων και εξασφάλιση μιας καλύτερης ποιότητας ζωής στους ασθενείς.

 

           

           Αναλόγως του ιστορικού, της κλινικής εξέτασης και των εργαστηριακών εξετάσεων συστήνονται έλεγχος του σωματικού βάρους και των καταπονήσεων, ασκήσεις και αναλγητικά, όπως παρακεταμόλη, ήπια οπιοειδή και κυρίως μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ), τοπικά ή συστηματικά, αλλά και φάρμακα για τον χρόνιο πόνο, όπως η ντουλοξετίνη και η πρεγκαμπαλίνη. Όσο η νόσος εξελίσσεται μπορούν να χορηγηθούν ενδοαρθρικώς κορτικοειδή, τα οποία ωστόσο δεν συστήνονται ως μακροπρόθεσμη στρατηγική θεραπείας, καθώς τα οφέλη τους έχουν μικρή διάρκεια, ενώ μπορεί να έχουν αρνητικές επιδράσεις σε ασθενείς με συννοσηρότητες, όπως η υπέρταση και ο σακχαρώδης διαβήτης. Τις τελευταίες δεκαετίες χρησιμοποιούνται επίσης οι εγχύσεις υαλουρονικού οξέος, αυτόλογου πλάσματος πλούσιου σε αιμοπετάλια και βλαστοκυττάρων, για την ανακούφιση των συμπτωμάτων και την καθυστέρηση της αναγκαιότητας ολικής αρθροπλαστικής.

 

 

Οι ενδοαρθρικές ενέσεις κορτιζόνης (βηταμεθαζόνης, τριαμσινολόνης, δεξαμεθαζόνης) είναι χρήσιμες στον έλεγχο του πόνου στην οξεία φλεγμονώδη αρθρίτιδα, κρυσταλλογενή ή αυτοάνοση, καθώς και στις κρίσεις ΟΑ. Ωστόσο υπήρχε πάντα αμφιβολία μήπως επιταχύνουν σε βάθος χρόνου την φθορά της άρθρωσης, παρότι θεωρητικά θα μπορούσαν να μειώσουν το ρυθμό απώλειας του χόνδρου και των άλλων δομικών εκδηλώσεων της οστεοαρθρίτιδας, καθώς η καταστολή της φλεγμονής θα μπορούσε να μετριάσει τις καταβολικές της επιδράσεις και να μειώσει τις αρθρικές βλάβες.

Η ένεση κορτιζόνης σε άρθρωση με υμενίτιδα, η οποία μπορεί να επαναληφθεί μετά από 4-6 εβδομάδες, χωρίς όμως να ξεπερνιέται ο αριθμός των 3-4 το έτος, δεν φαίνεται να προκαλεί βλάβη στον αρθρικό χόνδρο, αντίθετα μειώνει τη φλεγμονή για τουλάχιστον 2-4 εβδομάδες έως και 2-3 μήνες συμβάλλοντας έτσι στον περιορισμό της καταστροφής που μπορεί να προκαλέσει η παράτασή της, ενώ παράλληλα δίδεται η ευκαιρία να δράσουν θεραπείες, όπως οι μη φαρμακευτικές παρεμβάσεις σαν τη φυσικοθεραπεία.

Το υαλουρονικό οξύ (ΥΟ), δομικό μόριο του αρθρικού χόνδρου, αποτελεί το κύριο συστατικό του αρθρικού υγρού, όπου λειτουργεί σαν λιπαντικό, απορροφά τους κραδασμούς και τροποποιεί τη φλεγμονώδη αντίδραση προστατεύοντας τον αρθρικό χόνδρο και διατηρώντας την λειτουργικότητα της άρθρωσης. Όμως, με την πάροδο της ηλικίας, αλλά και υπό την επίδραση διαφόρων εξωγενών παραγόντων, ελαττώνεται η παραγωγή και το μοριακό βάρος (ΜΒ) του με αποτέλεσμα να μην προστατεύεται επαρκώς η άρθρωση προκαλώντας εκφυλιστικές αλλοιώσεις και ΟΑ. Η χορήγηση, δηλαδή, ΥΟ ενδοαρθρικώς μπορεί να θεωρηθεί ως θεραπεία υποκατάστασης (viscosupplementation), αφού το ΥΟ υποστηρίζει μηχανικά και βιολογικά την άρθρωση, ενώ δρα επί μακρόν, επειδή διεγείρει τα εκκριτικά κύτταρα του αρθρικού υμένα ώστε να παράγουν νέο ΥΟ και πέραν του φυσιολογικού χρόνου ημιζωής του φαρμάκου.

Τα θεωρητικά οφέλη σχετίζονται με τον έλεγχο της ήπιας φλεγμονής, τη λίπανση, τη βελτιωμένη εμβιομηχανική, τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων, τη διαφοροποίηση, τη μετανάστευση και την ενισχυμένη βιοσύνθεση και έκκριση πρωτεϊνών.

Οι εγχύσεις ΥΟ χρησιμοποιούνται ευρύτατα στη θεραπεία της ΟΑ, ιδίως των γονάτων, προσδοκώντας βελτίωση του πόνου και της κινητικότητας για τους επόμενους 1-6 μήνες, ιδίως με τις επαναλαμβανόμενες 2-5 εγχύσεις εβδομαδιαίως. Πρόκειται για μια τεράστια αγορά, όμως η αποτελεσματικότητά τους παραμένει πεδίο διαφωνίας και γι’ αυτό και οι περισσότερες επιστημονικές εταιρείες δεν τις περιλαμβάνουν στις συστάσεις τους.

Υπάρχει μια σειρά προϊόντων ΥΟ που διαφέρουν ως προς την παρασκευή, το ΜΒ, τα ρεολογικά χαρακτηριστικά και τη συγκέντρωση, και διαφορετικά σκευάσματα που θεωρούνται πιο κατάλληλα για ορισμένες αρθρώσεις και συγκεκριμένους πληθυσμούς ασθενών, πχ αθλητές. Έτσι, έχουν αναπτυχθεί ΥΟ μεγάλου και μικρού ΜΒ, συνεργατικά σύμπλοκα, όπως ΥΟ συν χονδροϊτίνη και άλλα δομικά συστατικά της άρθρωσης, που μιμούνται περισσότερο τη φυσιολογική σύνθεση του αρθρικού υγρού, τα οποία προς το παρόν δεν έχουν την κλινική εκείνη τεκμηρίωση, ώστε να τα υιοθετήσουμε ευρέως στην καθημερινή μας πρακτική. Υαλουρονικά μεγάλου ΜΒ (one shot) που προτείνονται σε αραιότερα χρονικά διαστήματα δεν έχουν αποδείξει μακροχρόνια μεγαλύτερο κλινικό όφελος από ότι αυτά με 1.000.000 D, ίσως όμως είναι πιο βολικά για τους ασθενείς. Μερικές φορές τα ΥΟ, ιδίως αυτά με μεγαλύτερο ΜΒ, μπορεί να προκαλέσουν προσωρινή υμενίτιδα με πόνο και δυσκαμψία ολίγων ημερών.

Παρά τον αυξανόμενο αριθμό νέων παραγώγων ΥΟ για τη θεραπεία ορθοπαιδικών παθήσεων, απαιτείται περαιτέρω έρευνα για την κατανόηση των παραγόντων που συμβάλλουν στην αποκατάσταση του μυοσκελετικού ιστού.

Η ενδοαρθρική έγχυση υδρογέλης πολυακρυλαμιδίου έχει επίσης δοκιμαστεί ως θεραπεία στη συμπτωματική ΟΑ με καλά κλινικά αποτελέσματα.

Η θεραπεία με αυτόλογο πλάσμα πλούσιο σε αιμοπετάλια (PRP) ανήκει στις θεραπείες εκείνες (Orthobiologics) που βοηθάνε τον οργανισμό να αντιμετωπίζει «ιδίαις δαπάναις» τις βλάβες του και να αυτοδιορθώνεται.

Ως γνωστόν, τα αιμοπετάλια είναι κύτταρα του αίματος που συμμετέχουν στην πήξη του. Το PRP είναι ουσιαστικά ένας πυκνός χυμός κυττάρων, αυξητικών παραγόντων και μεσολαβητών της φλεγμονής με αναβολικές και αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις, που παρέχει τη δυνατότητα αποκατάστασης των βλαβών πασχόντων μαλακών μορίων και αρθρικού χόνδρου, ευοδώνει την επούλωση, προλαμβάνει την εκφύλιση, μειώνει τον πόνο και επιταχύνει τη λειτουργικότητα.

Το PRP επίσης διεγείρει τα βλαστοκύτταρα ώστε να διαφοροποιηθούν στον τύπο του πάσχοντος ιστού και μπορεί να λειτουργεί ως ικρίωμα μέσω της ικανότητας του ινωδογόνου να σχηματίζει πλέγματα και να συμπληρώνει βλάβες και ελλείμματα συμβάλλοντας στη φυσιολογική αναγέννηση και επούλωση. Η αναλγητική του δράση επιτυγχάνεται μέσω του ελέγχου της φλεγμονώδους αντίδρασης, αλλά και των πρωτεασών που ενεργοποιούν απευθείας τον υποδοχέα 4 στους αλγαισθητικούς νευρώνες.

Χρησιμοποιείται στην επούλωση οξέων και χρόνιων μυοσκελετικών παθήσεων ανακουφίζοντας από οξύ και χρόνιο πόνο και βελτιώνοντας τη λειτουργικότητα σε παθήσεις των μαλακών μορίων όπως μυϊκές θλάσεις, κακώσεις συνδέσμων, τενοντοπάθειες, δερματικές βλάβες και περιοδοντικές παθήσεις. Το PRP επίσης βοηθά στην αποκατάσταση της βλάβης του αρθρικού χόνδρου, αποτρέπει την εκφύλιση και μειώνει τον πόνο και χρησιμεύει στην πλήρωση χόνδρινων ελλειμμάτων και στη θεραπεία της αρχόμενης ΟΑ.

Τα αιμοπετάλια συνεχίζουν την παραγωγή και έκκριση των αυξητικών παραγόντων περίπου για τις πρώτες 7 ημέρες, οπότε το έργο τους συνεχίζεται από τα μακροφάγα κύτταρα. Γι’ αυτό και η διαδικασία μπορεί να επαναληφθεί μετά από μία εβδομάδα και ανάλογα τη βαρύτητα της πάθησης μπορεί να γίνουν 1-5 εγχύσεις.

Αναλόγως της πάθησης επιλέγεται μία από τις 4 περιεκτικότητες, ανάλογα εάν εμπεριέχονται λευκοκύτταρα και ινώδες (P-PRP, L-PRP, P-PRF & L-PRF). Στην ΟΑ η προτεινόμενη χορήγηση είναι 3 εγχύσεις, συνήθως η δεύτερη σε μια εβδομάδα και η τρίτη μετά από 2-3. Σε βλάβες, όπως π.χ. ελλείμματα δέρματος, ούλων, ή άλλων βλεννογόνων μπορεί να τοποθετηθεί σε μορφή γέλης, αμέσως όπως λαμβάνεται μετά τη φυγοκέντρηση ενώ δεν έχει χρησιμοποιηθεί το ειδικό αντιπηκτικό ή αφού τοποθετηθεί σε ειδικό ικρίωμα.

Όσο διευρύνεται η χρήση του PRP τόσο θα μεγαλώνουν και οι επιστημονικές προκλήσεις, καθώς εάν θέλουμε πράγματι να μεγιστοποιηθεί η αποτελεσματικότητά του θα πρέπει η θεραπευτική μας στρατηγική να βασίζεται όσο περισσότερο γίνεται στην παθοφυσιολογική κατάσταση της συγκεκριμένης πάθησης που αντιμετωπίζουμε κάθε φορά.

Ο ρόλος για παράδειγμα των λευκών αιμοσφαιρίων στο συμπύκνωμα έχει σημασία καθώς η συμμετοχή τους μπορεί να καθυστερήσει την επούλωση, όπως πχ στα τενόντια κύτταρα, καθώς προκαλεί καταβολικές και φλεγμονώδεις επιδράσεις, ενώ εάν χρησιμοποιηθεί PRP χωρίς λευκά στις οξείες κακώσεις λόγω της έντονης αναβολικής δυναμικής του μπορεί να προκληθεί μεγαλύτερη ουλή, η οποία είναι ανεπιθύμητη. Στις πρόσφατες κακώσεις λοιπόν φαίνεται πως θα ήταν χρησιμότερη η χρήση των L-PRP (leukocyte) και στις υποξείες P-PRP (pure).

Με την ίδια λογική η κατανόηση του ρόλου κάθε παράγοντα ανάπτυξης (GF: growth factor) είναι απαραίτητη ώστε να γίνεται πιο στοχευμένη θεραπεία μας έτσι ώστε τα πλέον χρήσιμα συστατικά του PRP να χρησιμοποιηθούν στην κατάλληλη θέση και χρονική περίοδο, αφού κάποιοι GF μπορεί να είναι ευεργετικοί σε ορισμένες εφαρμογές και επιβλαβείς σε άλλες. Όπως για παράδειγμα, η διαδικασία ίνωσης που ευοδώνεται από τις επιδράσεις του TGF-β μπορεί να είναι ωφέλιμη στη θεραπεία συνδέσμων και τενόντων, αλλά να επηρεάζουν αρνητικά την επούλωση της μυϊκής θλάσης. Ο αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας (VEGF) βοηθάει μεν στην νεοαγγειογένεση και την αναγέννηση των μυών, μπορεί όμως να είναι επιζήμιος στην επούλωση του αρθρικού χόνδρου. Οι κυτταροκίνες άλλωστε μπορεί να δρουν μέσω αντικρουόμενων παθοφυσιολογικών μονοπατιών. Συνεπώς η ακριβής εκτίμηση του εξελισσόμενου μικροπεριβάλλοντος της συγκεκριμένης πάθησης στο καίριο χρονικό σημείο είναι σημαντική για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Οι κύριες συστάσεις για τις ενδοαρθρικές ενέσεις PRP που παρουσιάστηκαν από τον Ευρωπαϊκό Σύνδεσμο κατά του Ρευματισμού (EULAR) είναι οι εξής: Οι ενέσεις PRP αποτελούν αποτελεσματική θεραπεία στην αρχόμενη ή τη μέτρια συμπτωματική ΟΑ. Μπορεί ωστόσο να είναι χρήσιμες στην σοβαρή ΟΑ. Προτείνονται ως δεύτερη γραμμή μετά από αποτυχία της συνήθους συμπτωματικής θεραπείας. Δεν θα πρέπει να γίνονται κατά τις εξάρσεις της ΟΑ με σημαντική συλλογή υγρού. Η θεραπεία μπορεί να περιλαμβάνει 1 έως 3 διαδοχικές ενέσεις. Θα πρέπει να προτιμάται το P-PRP (πτωχό σε λευκοκύτταρα) και δεν θα πρέπει να αναμιγνύεται με ενέσιμο αναισθητικό ή κορτικοστεροειδές.

Τα τελευταία χρόνια, ο ρόλος των βλαστοκυττάρων (MSCs: Mesenchymal Stem Cells) έχει παρουσιάσει σημαντική εξέλιξη, ιδιαίτερα στην αναγεννητική ιατρική και τη θεραπεία της ΟΑ, ιδίως του γόνατος και του ισχίου.

Η παρουσία τους σε όλο το σώμα υποδηλώνει τον εγγενή τους ρόλο στην επισκευή και αναγέννηση των ιστών. Η ικανότητά τους να μεταναστεύουν σε περιοχές τραυματισμού, να αναστέλλουν υπερφλεγμονώδη παθοφυσιολογικά μονοπάτια, να προάγουν την αποκατάσταση ιστών μέσω απελευθέρωσης αναβολικών κυτταροκινών αλλά και της άμεσης διαφοροποίησής τους σε εξειδικευμένα κύτταρα χόνδρου και οστού υποστηρίζουν τις ανοσοτροποποιητικές και αντιφλεγμονώδεις ιδιοτητές τους, επομένως και τη δυναμική τους στη θεραπεία της ΟΑ.

Τα βλαστοκύτταρα μπορούν εύκολα να συλλεχθούν από διάφορους ιστούς όπως ο μυελός των οστών, ο λιπώδης ιστός, ο αρθρικός υμένας και το αμνιακό υγρό και να εγχυθούν άμεσα στην περιοχή της βλάβης χωρίς να χρειαστεί νοσηλεία.

Τα τοπικά αναισθητικά θα πρέπει να χορηγούνται με φειδώ ενδοαρθρικά, γιατί μπορεί να προκαλέσουν χονδρόλυση, ιδίως όταν συγχορηγούνται με στεροειδή.

Στην καθημερινή κλινική πράξη, οι εγχύσεις στις επιφανειακές και μεγάλες αρθρώσεις όπως στο γόνατο, τον ώμο και την ποδοκνημική πραγματοποιούνται μέσω συγκεκριμένων σημείων προσπέλασης, ενώ στις εν τω βάθει, όπως στο ισχίο και τις ζυγοαποφυσιακές αρθρώσεις της σπονδυλικής στήλης, μπορεί να απαιτείται καθοδήγηση με υπέρηχο ή άλλη απεικονιστική μέθοδο. Στις μικρές αρθρώσεις μερικές φορές η έγχυση δεν είναι εύκολη, ιδίως επί έκδηλων εκφυλιστικών αλλοιώσεων.

Ενέσεις με τοπικό αναισθητικό σε συνδυασμό ή μη με στεροειδές μπορούν να γίνουν επίσης περιαρθρικά σε ορογόνους θυλάκους, τενόντια έλυτρα και γαγγλιακές κύστεις προς ανακούφιση από τη φλεγμονή και τον πόνο, αλλά και άλλα μαλακά μόρια όπως στα trigger points των μυϊκών απονευρώσεων και πέριξ των νεύρων. Τα τρυπήματα με ξηρά βελόνη, ένεση δηλαδή χωρίς φάρμακο, επίσης έχουν δείξει ευνοϊκή επίδραση στην επούλωση των τενόντων και τη λύση των trigger points. Δόκιμη είναι επίσης η συγχορήγηση στεροειδούς και ΥΟ, όπως επίσης ΥΟ και PRP.

Συμπερασματικά, σε μια νόσο που διατρέχει χρονίως, όπως η ΟΑ, η κατάλληλη χρήση των θεραπευτικών δυνατοτήτων είναι κρίσιμη για τον κάθε ασθενή ξεχωριστά. Η τρέχουσα βιβλιογραφία και η εμπειρία μας δείχνουν ότι οι ενδοαρθρικές ενέσεις είναι ασφαλείς με ελάχιστες ανεπιθύμητες ενέργειες όπως αρθραλγία και οίδημα και ακόμα σπανιότερα επιμόλυνση και έχουν θετικά αποτελέσματα στην ικανοποίηση των ασθενών.

Η ενδοαρθρική χορήγηση κορτιζόνης έχει βραχυπρόθεσμα αποτελέσματα, είναι όμως η καλύτερη επιλογή στην κρίση της ΟΑ με ύδραρθρο που επιμένει παρά τη χρήση των ΜΣΑΦ. Στη συγκεκριμένη περίπτωση μάλιστα το αποτέλεσμα μπορεί να είναι εμφανές λόγω της υποχώρησης της φλεγμονής και του υδράρθρου. Όσον αφορά την αποτελεσματικότητα των λοιπών εγχύσεων βασιζόμαστε κυρίως στις αναφορές των ασθενών και πράγματι αρκετές φορές δεν είμαστε σίγουροι ότι το αποτέλεσμα αυτό προκύπτει λόγω της τροποποίησης της νόσου ή λόγω φαινόμενου placebo. Ωστόσο, το PRP και τα βλαστοκύτταρα φαίνεται να δρούν καλύτερα σε ασθενείς κάτω των 60 ετών, με ήπια ΟΑ, ενώ στους μεγαλύτερους ή εκείνους με πιο προχωρημένη ΟΑ, που δεν επιθυμούν να χειρουργηθούν, καλύτερα να γίνεται ΥΟ ή συνδυασμός. Ειδικά στην ΟΑ του γόνατος και των άλλων στηρικτικών αρθρώσεων προτιμώνται το PRP και τα βλαστοκύτταρα στους ασθενείς με δείκτη μάζας σώματος <30, ενώ η χορήγηση ΥΟ είναι πιο χρήσιμη στους υπέρβαρους ή εκείνους με αξονικές διαταραχές.

 https://eexot-journal.com/index.php/aoet/issue/view/32/18

 ΚΥΦΩΣΗ

 

 Η ανθρώπινη σπονδυλική στήλη αποτελείται από 7 αυχενικούς, 12 θωρακικούς, 5 οσφυϊκούς, πέντε ενωμένους ιερούς, δηλαδή το ιερό οστούν, και 3 - 5 κοκκυγικούς σπονδύλους, δηλαδή τον κόκκυγα. Στη φυσιολογική ανθρώπινη σπονδυλική στήλη (ΣΣ), υπάρχουν φυσιολογικά κυρτώματα. Δηλαδή υπάρχει κάποιου βαθμού κύφωση στη θωρακική μοίρα της σπονδυλικής στήλης (ΘΜΣΣ) και κάποιου βαθμού λόρδωση στην αυχενική (ΑΜΣΣ) και οσφυϊκή μοίρα (ΟΜΣΣ) (DOI:10.1007/s001320170003).

 

 

Η κύφωση ορίζεται ως η αύξηση της πρόσθιας καμπυλότητας της ΣΣ που παρατηρείται κατά μήκος του οβελιαίου επιπέδου (profile), ενώ η λόρδωση είναι μια αύξηση της οπίσθιας καμπυλότητας. Αντίθετα η σκολίωση, αφορά την παθολογική καμπυλότητα της ΣΣ στο μετωπιαίο επίπεδο (face).  Όταν η πρόσθια καμπυλότητα γίνεται υπερβολική, αυτό ονομάζεται υπερκύφωση, γνωστή και ως καμπούρα (Dowager's Hump), ή πιο απλά κύφωση. 

 

 

Οι τρεις κύριοι ΤΥΠΟΙ ΚΥΦΩΣΗΣ συνήθως είναι η λειτουργική κύφωση που προκαλείται λόγω κακής στάσης του σώματος, η νόσος Scheuermann και οι συγγενείς παραμορφώσεις.  

 

Στη ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΚΗ ΚΥΦΩΣΗ, η πλάτη και οι ώμοι είναι αποστρογγυλεμένοι και κυρίως το πρόβλημα είναι κοσμητικό. Η κύφωση αυτή οφείλεται στην κακή στάση και συνήθως αρχίζει να εμφανίζεται στους εφήβους, με τις γυναίκες να προσβάλλονται συχνότερα. Η κύφωση αυτή αυξάνει την προς τα εμπρός καμπυλότητα, η οποία, με τη σειρά της, τεντώνει τους εκτείνοντες μύες και τους οπίσθιους συνδέσμους της ΣΣ, αποδυναμώνοντάς τους με τον καιρό. Πρόκειται κυρίως για παραμόρφωση της όρθιας στάσης, έχει συνήθως φυσιολογικές σπονδυλικές δομές και τις περισσότερες φορές καλοήθη πορεία. Η ράχη είναι εύκαμπτη και δύναται να διορθωθεί.  Συνήθως υπάρχει κληρονομούμενη σωματοδομή από τους γονείς (DOI: 10.1016/j.jcm.2017.03.004).

Η φυσική ιστορία της κύφωσης των ενηλίκων δεν είναι ακριβώς γνωστή. Ωστόσο, παρατηρείται αυξημένη καμπυλότητα στη ΘΜΣΣ ξεκινώντας από την ηλικία των 40 ετών, με τις γυναίκες να έχουν πιο γρήγορο ρυθμό εξέλιξης (DOI: 10.1016/j.jmpt.2018.11.012).

Σε άτομα προχωρημένης ηλικίας, η μειωμένη μυϊκή δύναμη μπορεί να συμβάλλει στην κακή στάση του σώματος, η οποία μπορεί με την πάροδο του χρόνου να αυξήσει τα πρόσθια συμπιεστικά φορτία κατά τις καθημερινές δραστηριότητες στη θωρακοοσφυϊκή περιοχή, αυξάνοντας έτσι την πιθανότητα να προκληθεί ένα πρόσθιο σπονδυλικό κάταγμα μικρής βίας συνήθως σε ηλικιωμένους ή οστεοπορωτικούς ασθενείς, ιδίως στις γυναίκες, που ουσιαστικά παραμορφώνει τον σπόνδυλο σαν σφήνα προκαλώντας μορφολογικά ή κλινικά οστεοπορωτικά συμπιεστικά κατάγματα, τα οποία προδιαθέτουν σε περαιτέρω κατάγματα λόγω των αξονικών φορτίσεων που αυξάνουν στο πρόσθιο τμήμα των σπονδύλων (DOI: 10.14245/ns.2142340.170).

Σε μια διαχρονική μελέτη που περιελάμβανε 100 υγιείς συμμετέχοντες, συμπεριλαμβανομένων τόσο ανδρών όσο και γυναικών ηλικίας τουλάχιστον 50 ετών, η μέση θωρακική κυφωτική γωνία παρατηρήθηκε να αυξάνει περίπου 3 μοίρες ανά δεκαετία (DOI: 10.1007/s40520-016-0617-3). 

 

Η ΝΟΣΟΣ SCHEUERMANN, επίσης γνωστή ως νεανική κύφωση, είναι μια δομική παραμόρφωση της θωρακικής ή θωρακοοσφυϊκής μοίρας της ΣΣ που εμφανίζεται συνήθως πριν από την εφηβεία και περιλαμβάνει τόσο τα σπονδυλικά σώματα όσο και τους δίσκους της ΣΣ (DOI: 10.1007/s12178-023-09861-z).

 

 

Η ακριβής αιτία της νόσου είναι άγνωστη. Θεωρείται ότι παίζει ρόλο η κληρονομικότητα και έχει ενοχοποιηθεί η οστεοχονδρίτιδα των άνω και κάτω χόνδρινων σπονδυλικών πλακών που προκαλείται στη φάση της ανάπτυξης και θεωρείται ότι οφείλεται σε διαταραχή της ενδοχόνδριας οστεοποίησης, ασύμφωνης επιμετάλλωσης και οστεοποίησης της τελικής σπονδυλικής πλάκας η οποία εντέλει προκαλεί ένα σπονδυλικό σώμα που το πρόσθιο τμήμα του είναι μικρότερο από το οπίσθιο και ο σπόνδυλος παίρνει το σχήμα σφήνας. 

Χαρακτηρίζεται από πρόσθια συμπίεση μεγαλύτερη ή ίση με 5 μοίρες σε 3 ή περισσότερα παρακείμενα σπονδυλικά σώματα. Η νόσος Scheuermann τύπου 1 αφορά τη ΘΜΣΣ, ενώ ο τύπος 2 αφορά τόσο τη ΘΜΣΣ όσο και την ΟΜΣΣ. 

Επίσης μπορεί να παρατηρηθούν κήλες μεσοσπονδύλιου δίσκου εντός του σπονδύλου (DOI: 10.3389/fbioe.2023.1192647).

 

 Μια ασυνήθιστη αιτία κύφωσης είναι η ΣΥΓΓΕΝΗΣ, η οποία μπορεί να εξελιχθεί σε σοβαρή, ταχέως εξελισσόμενη και να σχετιστεί συχνότερα με νευρολογικές επιπλοκές (DOI: 10.1177/2309499019898845). 

Υπάρχουν δύο τύποι συγγενούς κύφωσης. Ο τύπος 1: αστοχία σχηματισμού και ο τύπος 2: αποτυχία κατάτμησης. Σε περίπτωση αποτυχίας σχηματισμού, ένα ή περισσότερα σπονδυλικά σώματα δεν θα αναπτυχθούν, με αποτέλεσμα μια κύφωση που θα επιδεινωθεί καθώς το παιδί μεγαλώνει. Στην αποτυχία τμηματοποίησης, δύο ή περισσότερα σπονδυλικά σώματα δεν θα διαχωριστούν. Αυτός ο τύπος παραμόρφωσης συνήθως διαγιγνώσκεται αφού το παιδί αρχίσει να περπατάει. Εκτός από τη φυματίωση, η συγγενής κύφωση είναι η πιο συχνή αιτία συμπίεσης του νωτιαίου μυελού από παραμορφώσεις της ΣΣ.

 

 

Εκτός από τις τρεις αιτίες που προαναφέρθηκαν, κύφωση μπορεί να συμβεί λόγω καταγμάτων, οστεοπόρωσης, ολίσθησης του δίσκου, λοιμώξεων και νεοπλασμάτων.

 

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΑ η κύφωση αυξάνεται γενικά με την ηλικία, ιδιαίτερα μετά την ηλικία των 40 ετών, και ο επιπολασμός είναι περίπου 20% έως 40% σε ενήλικες 60 ετών και άνω. Αν και γυναίκες και άνδρες επηρεάζονται το ίδιο, στις γυναίκες το κύρτωμα επιδεινώνεται συχνότερα, ειδικά κατά την εμμηνόπαυση.

Η σχετιζόμενη με την ηλικία κύφωση συνήθως συμβαίνει εξαιτίας οστεοπόρωσης και καταγμάτων, αν και κατά την ακτινολογική εξέταση, σπονδυλικά κατάγματα παρατηρούνται μόνο στο ένα τρίτο των ατόμων με σοβαρή κύφωση (DOI: 10.14245/ns.2142340.170).

 

 

Στη νόσο του Scheuermann, ο επιπολασμός είναι περίπου 0,4% έως 8%, με τα αγόρια να έχουν διπλάσιες πιθανότητες. Οι περισσότερες περιπτώσεις διαγιγνώσκονται στις ηλικίες 13 έως 16 ετών και σπάνια κάτω των 10 ετών.

 

ΚΛΙΝΙΚΑ, εκτός της παραμόρφωσης, οι ασθενείς συνήθως εμφανίζουν ραχιαλγία, κόπωση, πόνο που επιδεινώνεται με την κίνηση και κλίση της κεφαλής μπροστά κι επάνω. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, οι ασθενείς μπορεί να έχουν πόνο στο στήθος, δύσπνοια, διαταραχές πεπτικού μέχρι και νευρολογικές διαταραχές όπως αδυναμία, απώλεια αίσθησης και ακράτεια εντέρου - κύστης. (DOI: 10.1590/S1808-185120212001227533).

Η ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΞΕΤΑΣΗ περιλαμβάνει την επισκόπηση, την ψηλάφηση και το εύρος κίνησης. Σε ήπιες περιπτώσεις, η «καμπούρα» μπορεί να μην είναι εμφανής. Κατά την ψηλάφηση, οι παρασπονδυλικοί μύες είναι συνήθως ευαίσθητοι. Αξίζει να σημειωθεί ότι οι σφιχτοί οπίσθιοι μηριαίοι (hamstrings) συνδέονται με τη νόσο Scheuermann, καθώς θεωρούνται «οσφυϊκοί αντισταθμιστές», αν και μπορεί να προκαλέσουν υπεραντιστάθμιση, αυξάνοντας έτσι τον κίνδυνο ανισορροπίας. Για το εύρος κίνησης της θωρακοοσφυϊκής μοίρας της ΣΣ, οι φυσιολογικές τιμές είναι 90 μοίρες κάμψη και 30 μοίρες έκταση, πλάγια κάμψη και στροφή. Στην κύφωση υπάρχει δυσκαμψία και απώλεια εύρους κίνησης. Ένα διακριτικό χαρακτηριστικό που θα διαχωρίσει την λειτουργική από μια δομική κύφωση όπως η νόσος Scheuermann είναι η εύκαμπτη καμπύλη κατά την οποία η ΣΣ ισιώνει όταν ο ασθενής ξαπλώνει ανάσκελα (DOI: 10.1097/01.BRS.0000085097.63326.95).

Αν και συνήθως δεν υπάρχουν νευρολογικά ευρήματα στις περισσότερες περιπτώσεις, η πιο σοβαρή κύφωση μπορεί να εμφανιστεί με διαταραχές της αισθητικότητας και μυϊκή αδυναμία στα κάτω άκρα, ακράτεια εντέρου και κύστης. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο αποκλεισμός συμπίεσης των νευρικών στοιχείων είναι απαραίτητος (DOI: 10.3389/fendo.2020.00005).

Στους ενήλικες με κύφωση, ο πόνος που επιμένει ή γίνεται πιο έντονος και μάλιστα στην ηρεμία χρειάζεται διερεύνηση μήπως έχει συμβεί κάποιο παθολογικό κάταγμα λόγω οστεοπόρωσης, πολλαπλού μυελώματος ή δευτεροπαθών οστικών εντοπίσεων.

 

Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, ένας μικρός βαθμός κύφωσης είναι φυσιολογικός, δεδομένης της δομής και του σχήματος των σπονδυλικών σωμάτων και του δίσκου. Ωστόσο, όταν η γωνία της κύφωσης είναι μεγαλύτερη από 40 μοίρες, τότε χρειάζεται περαιτέρω αξιολόγηση (DOI: 10.2519/jospt.2010.3099).

 

ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΑ, συνήθως η πλάγια ακτινογραφία της ΣΣ είναι κατατοπιστική. Αξίζει να σημειωθεί ότι στους ασθενείς μεγαλύτερης ηλικίας μπορεί να εκτελεστεί σε ύπτια θέση εάν δυσκολεύονται στην όρθια. Ως κύφωση χαρακτηρίζεται όταν η γωνία του Cobb είναι μεγαλύτερη των 40 μοιρών. 

Η γωνία αυτή σχηματίζεται από την ευθεία γραμμή της άνω τελικής πλάκας του σπονδύλου που σχηματίζει την αρχή της καμπύλης και της κάτω τελικής πλάκας του σπονδύλου που σχηματίζει το άκρο της καμπύλης. Οι τεμνόμενες κάθετες αυτών των γραμμών μετράτε ως η γωνία του Cobb. 

 

                                                                                                Γωνία Cobb

 

Ωστόσο για να χαρακτηριστεί η κύφωση ως νόσος Scheuermann, εκτός από τη γωνία του Cobb που πρέπει να είναι μεγαλύτερη από 40 μοίρες, χρειάζονται επίσης 3 ή περισσότερα από τα παρακείμενα σπονδυλικά σώματα να έχουν μια πρόσθια σφήνα 5 μοιρών ή περισσότερο. Για να μετρηθεί η γωνία σφήνας της ακτινογραφίας, λαμβάνονται οι γραμμές της άνω και κάτω τελικής πλάκας του σπονδυλικού σώματος (DOI: 10.1097/BRS.0b013e31829ee8b7).

 

 Υπάρχουν, ωστόσο, αποδεκτές εναλλακτικές λύσεις για την εκτίμηση της κύφωσης εάν δεν είναι δυνατή η λήψη ακτινογραφιών. Το κυφόμετρο Debrunner και ο χάρακας ευκαμψίας. Το κυφόμετρο είναι μια συσκευή μοιρογνωμόνιου όπου οι δύο βραχίονες τοποθετούνται στο πάνω και στο κάτω μέρος της καμπύλης της θωρακικής περιοχής. Στη συνέχεια, η γωνία διαβάζεται στο μοιρογνωμόνιο. Στην ίδια λογική, ο χάρακας flexicurve, τοποθετείται στον έβδομο αυχενικό σπόνδυλο και την οσφυοϊερά περιοχή. Στη συνέχεια, ένας δείκτης κύφωσης υπολογίζεται χρησιμοποιώντας το πλάτος της θωρακικής καμπύλης διαιρεμένο με το μήκος της θωρακικής καμπύλης πολλαπλασιασμένο επί 100. Κύφωση θεωρείται όταν ο δείκτης υπερβαίνει το 13 (DOI: 10.1007/s40520-016-0617-3).

 

 

 

Η ΘΕΡΑΠΕΙΑ είναι συνήθως συντηρητική, εκτός εάν δεν βελτιώνονται τα συμπτώματα ή είναι σημαντική η κύφωση (DOI: 10.21037/tp.2017.06.01).

Η συντηρητική αντιμετώπιση περιλαμβάνει παρακολούθηση, φυσικοθεραπεία και χρήση αναλγητικών. Οι ενδείξεις για συντηρητική αντιμετώπιση αφορά τους ασθενείς με κύφωση μικρότερη των 60 μοιρών. Η παρακολούθηση αφορά τακτικές επισκέψεις για την αξιολόγηση της εξέλιξης της καμπύλης. Η φυσικοθεραπεία περιλαμβάνει κυρίως ενίσχυση ραχιαίων και κοιλιακών, διατάσεις των οπίσθιων μηριαίων, επανεκπαίδευση στάσης και αναλγητικά φυσικά μέσα.

 

 

Ο έλεγχος της οστεοπόρωσης και οι ασκήσεις που διατηρούν καλή φυσική κατάσταση είναι χρήσιμα για την καθυστέρηση της επιδείνωσης στην κύφωση των ενηλίκων. 

 

 

Οι κηδεμόνες χρειάζονται στους εφήβους που έχουν κύφωση μεγαλύτερη από 50 μοίρες. Ευελπιστώντας ότι όσο το άτομο είναι σε ηλικία ανάπτυξης ο νάρθηκας θα μειώσει τις πιέσεις επιτρέποντας στον σπόνδυλο να αναπτυχθεί πιο ομαλά. Έχει αναφερθεί ότι οι έφηβοι με κύφωση μεταξύ 55 και 80 μοιρών θα έχουν επιτυχές αποτέλεσμα εάν εφαρμοστεί πριν από την σκελετική ωριμότητα (DOI: 10.1186/1748-7161-4-22). Ωστόσο, για τους σκελετικά ώριμους ασθενείς, ο νάρθηκας δεν θα διορθώσει την ίδια την καμπυλότητα, αλλά μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως υποστήριξη και ανακούφιση από τον πόνο. Ο πιο κοινός νάρθηκας που χρησιμοποιείται είναι ο νάρθηκας Milwaukee που φοριέται για 16 έως 24 ώρες την ημέρα (DOI: 10.4103/jcvjs.JCVJS_38_16). Ο νάρθηκας Milwaukee είναι μια ορθωτική κατασκευή της ΣΣ που αναπτύχθηκε αρχικά από τους Walter Blount και Albert Schmitt στο Milwaukee των ΗΠΑ στη φιλοσοφία του οποίου βασίστηκαν οι νεότεροι πιο κομψοί κηδεμόνες, οι οποίοι δεν στηρίζονται στο πηγούνι, αλλά στους ώμους. 

 

                      

 

Σε χειρουργική επέμβαση υποβάλλονται οι ασθενείς με πόνο που δεν βελτιώνεται με τη συντηρητική θεραπεία, με κύφωση μεγαλύτερη των 75 μοιρών ή όταν η καμπύλη επιδεινώνεται ταχέως και εάν υπάρχουν καρδιοπνευμονικές διαταραχές ή νευρολογικά ελλείμματα (DOI: 10.1530/EOR-22-0063 & DOI: 10.3390/jcm14124276).

 

Στην κύφωση που σχετίζεται με συμπιεστικά παθολογικά κατάγματα, οστεοπορωτικά ή λόγω κακοήθειας, εξετάζεται η κυφοπλαστική και η σπονδυλοπλαστική, ιδίως όταν ο πόνος είναι έντονος. Στη Scheuermann η σπονδυλοδεσία είναι επιλογή για τις δύσκολες περιπτώσεις (DOI: 10.3171/2019.8.SPINE19500 & DOI: 10.1007/s12178-023-09861-z). Στη συγγενή κύφωση συχνά απαιτείται επέμβαση λόγω της προοδευτικής φύσης της νόσου (DOI:10.1097/BRS.0b013e3181ab6307). 

 

 

 

Στην κύφωση που σχετίζεται με την ηλικία, είναι σημαντικό οι ασθενείς να αποφεύγουν τις κινήσεις κάμψης, καθώς μπορεί να προκαλέσουν κατάγματα, ιδίως όταν η οστική αντοχή είναι μειωμένη. Η εκπαίδευση του ασθενούς από τους φυσικοθεραπευτές παίζει σημαντικό ρόλο στη διαχείριση της κύφωσης εάν η κατάσταση οδηγεί σε λειτουργικούς περιορισμούς. Τα άτομα πρέπει να φροντίζουν για τη σωστή στάση του σώματος και την άσκηση καθώς η καλή κατάσταση των μυών της ΣΣ παίζει σπουδαίο ρόλο στη σταθερότητα του κορμού, αλλά και τη μείωση του πόνου.

 

 

Σύνδρομο Πρόσκρουσης, το συνηθέστερο αίτιο πόνου στον ώμο.               

 

Το Σύνδρομο Πρόσκρουσης του ώμου, προκύπτει από την προστριβή και την υποβάθμιση των ανατομικών δομών εντός του υπακρωμιακού χώρου και προκαλεί συμπτώματα που προκύπτουν από την πίεση του μυοτενόντιου στροφικού πετάλου μεταξύ κεφαλής βραχιονίου και κορακοακρωμιακού τόξου. Από το 1852 που πρώτη φορά περιγράφηκε, θεωρείται η πιο συνήθης αιτία ωμαλγίας, αντιπροσωπεύοντας το 44% - 65% όλων των περιπτώσεων πόνου στον ώμο (doi: 10.2147/ORR.S157864).

 

 

ΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ο υπακρωμιακός χώρος ορίζεται από το ακρώμιο, τον κορακοακρωμιακό σύνδεσμο και την ακρωμιοκλειδική άρθρωση επάνω και το μείζον όγκωμα και την κεφαλή του βραχιονίου κάτω και έχει συνήθως πλάτος 1 - 1,5 εκατοστά. Ο χώρος αυτός εμπεριέχει τον υπακρωμιακό ορογόνο θύλακο (bursa), τους τένοντες του στροφικού πετάλου, τον τένοντα της μακράς κεφαλής του δικεφάλου, τον αρθρικό θύλακο της γληνοβραχιόνιας άρθρωσης και τους γληνοβραχιόνιο και κορακοβραχιόνιο συνδέσμους (doi: 10.5220/0009090003040315).

ΕΜΒΙΟΜΗΧΑΝΙΚΑ κατά την απαγωγή, την κάμψη και την έσω στροφή του βραχίονα ο υπακρωμιακός χώρος στενεύει λόγω της προς τα πάνω μετατόπισης της κεφαλής του βραχιονίου προς το πρόσθιο κάτω άκρο του ακρωμίου (PMID: 30285401). 

 

Η ΠΑΘΟΓΕΝΕΣΗ της υπακρωμιακής πρόσκρουσης είναι πολυπαραγοντική και κυμαίνεται από την εγγενή εκφύλιση του τένοντα μέχρι την συμπίεσή του από ανατομικούς ή κινηματικούς παράγοντες. 

Η εγγενής θεωρία ενοχοποιεί εκφυλιστικές διεργασίες, κυρίως λόγω ηλικίας, μεταβολικών, καρδιαγγειακών ή νευρομυϊκών νοσημάτων,  καπνίσματος και αιμάτωσης του τένοντα. Οι ενδογενείς δηλαδή αφορούν παθολογικές αλλοιώσεις που συμβαίνουν στον ίδιο το μυ και τον τένοντα. 

Η εξωγενής θεωρία υποδηλώνει βλάβη λόγω πίεσης και τριβής ως συνέπεια κυρίως παραγόντων που προκαλούν αλλοιώσεις στο μυοτενόντιο πέταλο συνήθως λόγω ανατομικών μεταβλητών ή εργονομικών συμπεριφορών, όπως πχ καταπόνηση από συχνές έκκεντρες δραστηριότητες λόγω πλειομετρικής (eccentric) μυϊκής συστολής (doi: 10.1097/JOM.0000000000000929).

 

Η ανεπάρκεια του τενόντιου στροφικού πετάλου λόγω φλεγμονής ή εκφύλισης προκαλεί μυϊκή ανισορροπία και μετατόπιση της βραχιόνιας κεφαλής προς τα άνω και εμπρός και γληνοβραχιόνια αστάθεια με αποτέλεσμα τη στένωση του χώρου και σύνδρομο πρόσκρουσης. Η επαναλαμβανόμενη πίεση, η εκφύλιση και η τριβή του τενόντιου στροφικού πετάλου συμβάλλουν στη στένωση του υποακρωμιακού χώρου, αλλά είναι άγνωστο εάν οι φλεγμονώδεις και εκφυλιστικές αλλοιώσεις στους τένοντες προκαλούν την πρόσκρουση ή εάν τις βλάβες στο τενόντιο πέταλο τις προκαλεί ο στενωμένος υπακρωμιακός χώρος (doi: 10.1371/journal.pone.0176193).

 

 

Συνήθως η παθολογία του μυοτενόντιου πετάλου οφείλεται στη συνέργεια των δύο αυτών παραγόντων, έτσι που ο ένας ενισχύει τον άλλον. Στην ουσία δηλαδή το σύνδρομο αφορά ένα μοντέλο εκφύλισης και μικροκακώσεων (Degenerative – microtrauma). 

Η πρωτογενής πρόσκρουση προκαλείται από δομικές διαταραχές που περιορίζουν μηχανικά τον υπακρωμιακό χώρο, όπως πχ από οστεόφυτα ακρωμιοκλειδικής, διφυές ακρώμιο, δυσμορφία κορακοειδούς απόφυσης ή πλημμελή πώρωση καταγμάτων μείζονος ογκώματος, αλλά και από την αύξηση του όγκου των υπακρωμιακών μαλακών μορίων π.χ. λόγω θυλακίτιδας ή ασβεστοποιού τενοντίτιδας. 

Αντίθετα, στη δευτερογενή πρόσκρουση δεν υπάρχουν ανατομικές διαταραχές, αλλά προκαλείται από λειτουργικά αίτια, όπως η ανώμαλη μετατόπιση του κέντρου περιστροφής της βραχιονίου κεφαλής συνήθως λόγω μυϊκής ανισορροπίας ή αστάθειας, αλλά και τη διαταραχή του ωμοβραχιόνιου ρυθμού, πχ αδυναμία του τραπεζοειδούς και του πρόσθιου οδοντωτού μυός, που επιτρέπουν την παθολογική ανύψωση της ωμοπλάτης κατά τις κινήσεις του βραχίονα (PMID: 28722874).

 

 

Το σχήμα του ακρωμίου σχετίζεται με το σύνδρομο και ταξινομείται σε 3 μορφολογίες, επίπεδο, κυρτό και αγκιστροειδές. Ωστόσο η αιτιολογία του σχήματος του ακρωμίου παραμένει ασαφής. Το ερώτημα εάν είναι επίκτητο ή συγγενές παραμένει επίκαιρο. Τα περισσότερα ακρώμια τύπου ΙΙΙ, σαν ράμφος, βρίσκονται μέσα στον κορακοακρωμιακό σύνδεσμο, και πρόκειται μάλλον για ελκτικές προεξοχές του συνδέσμου λόγω πίεσης από τη βραχιόνιο κεφαλή και φόρτισης από το τενόντιο πέταλο. Ωστόσο, κάποιες προεξοχές συνδέονται με την ηλικία και οι μεγαλύτερες από 5 χιλιοστά σχετίζονται με ρήξεις. 

 

 

Η ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ περιλαμβάνει πόνο στην περιοχή του ώμου, που μπορεί να αντανακλά στον βραχίονα, νυχτερινό πόνο, επώδυνο τόξο κίνησης, συνήθως μεταξύ 60^ο - 120^ο, θετική δοκιμασία πρόσκρουσης στα αντίστοιχα τεστ και άρση των συμπτωμάτων με έγχυση τοπικού αναισθητικού.

 

 

ΠΑΡΟΜΟΙΑ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΟΛΟΓΙΑ μπορεί να προέρχεται από την τενοντίτιδα, ασβεστοποιό ή μη και την ορογονοθυλακίτιδα. Η ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ περιλαμβάνει την αστάθεια, τη συμφυτική θυλακίτιδα (παγωμένο ώμο), την υπερπλάτια νευροπάθεια, την αυχενική ριζίτιδα και παθήσεις των γειτονικών σπλάχνων, συνήθως πνεύμονες, ήπαρ και χοληδόχο κύστη (doi: 10.53347/rID-2042).

 

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΑ, η ωμαλγία είναι η 3η σε συχνότητα αιτία πόνου των ασθενών που αναζητούν φροντίδα στην πρωτοβάθμια περίθαλψη μετά την οσφυαλγία και τη γοναλγία (doi: 10.1186/s12891-022-05973-8). Το σύνδρομο πρόσκρουσης του ώμου παρατηρείται πιο συχνά σε άτομα που συμμετέχουν σε δραστηριότητες και αθλήματα που απαιτούν επαναλαμβανόμενες δραστηριότητες πάνω από το ύψος του ώμου όπως σε κατασκευαστές, τεχνίτες ξύλου, ελαιοχρωματιστές, κομμωτές, αθλητές ρίψεων, χάντμπολ, βόλεϊ, μπάσκετ, μπέιζμπολ και κολύμβησης. Άλλοι εξωγενείς παράγοντες κινδύνου που μπορεί να προδιαθέτουν στην ανάπτυξη του συνδρόμου περιλαμβάνουν την ανύψωση βαρέων φορτίων, το κάπνισμα και τη λήψη φαρμάκων όπως κορτιζόνη και κινολόνες (doi: 10.1007/s40261-018-0729-y). Η συχνότητα εμφάνισης του συνδρόμου αυξάνεται με την ηλικία, με τη μέγιστη επίπτωση να εμφανίζεται την 6^η δεκαετία της ζωής. Συχνά υποτροπιάζει και χρονίζει, με το 50% των ασθενών να αναφέρουν συμπτώματα για 6 μήνες έως και μετά από 3 χρόνια (doi: 10.1186/s12998-023-00520-1).

 

Παλαιότερα το σύνδρομο πρόσκρουσης αναγνωριζόταν ως μοναδική ΔΙΑΓΝΩΣΗ, αλλά σήμερα θεωρείται ότι αφορά μια ομάδα συμπτωμάτων και ανατομικών και εμβιομηχανικών χαρακτηριστικών. Ίσως θα ήταν πιο δόκιμο να ονομάζεται ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΠΡΟΣΘΙΟΠΛΑΓΙΟΥ ΠΟΝΟΥ (doi: 10.5704/MOJ.1911.001). 

 

 

Το κλειδί για τη διάγνωσή του είναι φυσικά το ιστορικό και η φυσική εξέταση. Οι ασθενείς συνήθως δεν περιγράφουν κάκωση ή προκλητό συμβάν και η έναρξη είναι τις περισσότερες φορές σταδιακή και αναπτύσσεται σε διάστημα εβδομάδων ή μηνών. Οι ασθενείς παραπονιούνται για πόνο όταν σηκώνουν το χέρι, αφού ο υπακρωμιακός χώρος μειώνεται κατά την απαγωγή και την κάμψη. Ο πόνος είναι αποτέλεσμα της πίεσης της κεφαλής του βραχιονίου είτε στον στροφικό πέταλο είτε στον υποακρωμιακό θύλακο ή και στις δύο δομές και συνήθως εντοπίζεται στο ακρώμιο, με αντανάκλαση στην έξω πλευρά του βραχιόνιου (doi: 10.3238/arztebl.2017.0765). Πολλές φορές υπάρχει νυχτερινός πόνος, ιδίως όταν ο ασθενής ξαπλώνει επί της πάσχουσας πλευράς (doi: 10.1186/s12891-018-2319-9).

 

Συχνά οι ασθενείς παρουσιάζουν αδυναμία απαγωγής και έξω στροφής, ενώ μπορεί να διαταράσσεται ο ωμοβραχιόνιος ρυθμός προκαλώντας ανύψωση της ωμοπλάτης κατά την κίνηση του βραχίονα. Μπορεί να υπάρχει ευαισθησία στην ψηλάφηση της ακρωμιοκλειδικής, της κορακοειδούς απόφυσης και αμέσως κάτω από το ακρώμιο στη θέση πρόσφυσης του τενόντιου πετάλου.

 

 

Οι προκλητές δοκιμασίες πρόσκρουσης προκαλούν συμπτώματα, είτε γιατί μειώνουν τον διαθέσιμο υπακρωμιακό χώρο ή γιατί πιέζουν τον ορογόνο θύλακο ή το τενόντιο πέταλο. Τα τεστ αυτά περιλαμβάνουν το τεστ Hawkins, το σημείο Neer, το τεστ Jobe και το επώδυνο τόξο κίνησης. Μεμονωμένα, αυτές οι εξετάσεις έχουν χαμηλή ευαισθησία και ειδικότητα, αλλά όταν συνδυάζονται, μπορούν να βοηθήσουν στη διάγνωση του συνδρόμου πρόσκρουσης (doi: 10.1177/1758573214535368).

Ενώ η συνολική διαγνωστική ευαισθησία της φυσικής εξέτασης φτάνει στο 90%, συχνά πραγματοποιούνται απεικονιστικές μελέτες για την επιβεβαίωση της διάγνωσης και τον αποκλεισμό άλλων παθήσεων. Η απλή ακτινογραφία μπορεί να δείξει ασβεστοποίηση του τένοντα ή εκφυλιστικές αλλοιώσεις σε γληνοβραχιόνιο και ακρωμιοκλειδική άρθρωση, το σχήμα του ακρωμίου, την κρίσιμη γωνία του ώμου, τη γωνία δηλαδή που σχηματίζει η ωμογλήνη με το εξωτερικό άκρο του ακρώμιου, η οποία εάν είναι άνω των 35^ο μπορεί να σημαίνει τη συμβολή του τενόντιου πετάλου στο σύνδρομο (doi: 10.1016/j.jseint.2023.11.002), τη μειωμένη απόσταση μεταξύ ακρωμίου και κεφαλής (φυσιολογικό εύρος 7-14 mm στους άνδρες και 7-12 mm στις γυναίκες), τα σκληρυντικά στοιχεία στην πρόσφυση του πετάλου στο μείζον όγκωμα και φυσικά την προς τα πάνω μετανάστευση της βραχιόνιας κεφαλής. Ωστόσο σε επίμονες ή υποτροπιάζουσες περιπτώσεις μπορεί να απαιτείται υπερηχογράφημα, μαγνητική τομογραφία ή και πιο επεμβατική αντιμετώπιση για τη διάγνωση της τενοντοπάθειας του στροφικού πετάλου και την κατάδειξη ρήξεων, όπως αρθροσκόπηση κατά την οποία διορθώνονται και οι βλάβες (doi: 10.3238/arztebl.2017.0765).

 

 

Στη συντηρητική ΘΕΡΑΠΕΙΑ συνήθως ανταποκρίνεται το 85% των ασθενών. Είναι η θεραπεία εκλογής για τους πρώτους 3 έως 6 μήνες θεραπείας και περιλαμβάνει  αντιφλεγμονώδη και παυσίπονα φάρμακα, τροποποίηση δραστηριοτήτων και ανάπαυση, πάγο και αλοιφές, τοπικές εγχύσεις, φυσικοθεραπεία και ασκήσεις με έμφαση στην ενδυνάμωση των μυών της ωμικής ζώνης (doi: 10.62051/ygxt7e25 και doi: 10.1016/j.pmr.2022.12.001). Η χειρουργική θεραπεία συστήνεται επί αποτυχίας της συντηρητικής θεραπείας, τις συχνές υποτροπές και στην ύπαρξη ρήξεων (doi:10.2519/jospt.2018.0102).

 

 

 

 

Ο Neer ταξινόμησε το σύνδρομο σε τρία στάδια σοβαρότητας δίνοντας αδρά έναν θεραπευτικό αλγόριθμο. Στο στάδιο Ι η πρόσκρουση προκύπτει κυρίως από οίδημα, φλεγμονή ή αιμορραγία, βλάβες δυνητικά αναστρέψιμες, που παρατηρούνται συνήθως σε ασθενείς < 25 ετών και ανταποκρίνονται στη συντηρητική αγωγή. Το Στάδιο ΙΙ χαρακτηρίζεται από τενοντίτιδα και ίνωση και συμβαίνει συνήθως μεταξύ 25-40 ετών, όπου ο πόνος συνήθως υποτροπιάζει με τη δραστηριότητα και η θεραπεία μπορεί να είναι στην αρχή συντηρητική. Το στάδιο ΙΙΙ κατά το οποίο παρατηρούνται οστεόφυτα και τενόντιες ρήξεις, συνήθως σε ασθενείς > 40 ετών με προοδευτική δυσλειτουργία, που τις περισσότερες φορές απαιτεί χειρουργική αντιμετώπιση (Impingement lesions, Neer CS, 1982). 

 

 

Εκτός του συνήθους εξωτερικού συνδρόμου πρόσκρουσης που αναφερθήκαμε, υπάρχει και το ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΕΣΩΤΕΡΙΚΗΣ ΠΡΟΣΚΡΟΥΣΗΣ όπου προσβάλλεται το ενδοαρθρικό τμήμα των τενόντων ή/και ο επιχείλιος χόνδρος συνήθως σε νέους, ιδίως αθλητές, και οφείλεται στην επαναλαμβανόμενη επαφή μεταξύ του οπίσθιου τμήματος του μείζονος ογκώματος και της κεφαλής του βραχιονίου με το άνω χείλος της ωμογλήνης και τον επιχείλιο χόνδρο όταν ο βραχίονας είναι σε ακραία απαγωγή και έξω στροφή (doi: 10.1016/j.otsr.2019.09.007).

 

 

Είναι σημαντική η έγκαιρη αναγνώριση του συνδρόμου, πριν από τη δημιουργία εκφυλιστικών αλλοιώσεων ώστε να αντιμετωπιστεί κατάλληλα με φάρμακα για τη μείωση του πόνου και της φλεγμονής και παρεμβάσεις όπως η εργονομική συμπεριφορά, οι ασκήσεις και η φυσικοθεραπεία για τη μείωση των υποτροπών, ώστε η χειρουργική αντιμετώπιση να χρειαστεί μόνο για τις περιπτώσεις που επιμένουν ή υποτροπιάζουν συχνά ή έχει συμβεί τενόντια ρήξη.

 

 

 

 

Κύστη Baker. Μια συνήθης πάθηση του γόνατος.

 

 https://www.myoskeletiko.com/3926-kysti-baker-mia-synithis-pathisi-pou-prokalei-xronio-pono-sto-gonato-kon-nos-saropoulos-orthopaidikos-xeirourgos-d-ntis-i-orthopaidikis-klinikis-errikos-dynan-konsaropoulos-gmail-com.html